تقویت کننده
تقویت‌کننده

آمپلی فایر یا تقویت کننده های الکترونیکی در موسیقی برای تقویت صدای سازهای پیکاپ داری مانند گیتار الکتریک، گیتار باس، ویولون و ... استفاده می شود.






عملکرد دستگاه

امپلی فایرها در به طور عمده دارای دو مدار الکتریکی به نام دریافت سیگنال صدا (Pre Amp) و تقویت کنندهٔ صدا (Power Amp) هستند. از مهمترین قطعاتی که در کیفیت صدای یک امپ بسیار مهم است وجود یک لامپ خلا می‌باشد. در گذشته در تمامی آمپلی فایرها از لامپ خلا استفاده می شد اما با گذشت زمان و روی کار آمدن ترانزیستورها، جایگزین مناسبی برای لامپ‌های خلأ به میدان آمد که از لحاظ هزینه بسیار کمتر از لامپ‌های خلأ بود. اما صدای تولید شده از خازن‌ها هیچگاه کیفیت صدای تولید شده توسط لامپ‌های خلأ را نداشت و به همین دلیل در بسیاری از موارد حرفه‌ای از همان لامپ‌های خلأ قدیمی استفاده می‌شود.





بلندگوی لسلی
بلندگوی لسلی ( بلندگوی گردان ) (به انگلیسی: Leslie Speaker) ساختاریست تشکیل شده از تقویت کننده/بلندگو که برای ایجاد تغییر در صدا با استفاده از اثر داپلر توسط دانلد لسلی اختراع شده.





تقویت‌کننده الکترونیکی

تقویت کننده الکترونیکی وسیله‌ای برای افزایش توان سیگنال می‌باشد. تقویت کننده شکل سیگنال ورودی را حفظ کرده اما دامنه بزرگتر آن را بزرگتر می‌کند.

از تقویت کننده ها برای تقویت صدای سازهای مانند گیتار الکتریک، گیتار باس، ویولن برای تقویت انواع خروجی های صدا مانند دستگاه های پخش خانگی، دستگاه های پخش خودرو و برای تقویت صداهای ضبط شده در مسیر دستگاه های ضبط صدا در استودیو های صوتی استفاده می شود.





بلندگو

بلندگو به گونه‌ای دستگاه مبدل انرژی گفته می‌شود که انرژی الکتریکی را به صدا تبدیل می‌کند. واژه بلندگو ممکن است تنها به یک ترانسدیوسر (که به آن درایور گویند) و یا به سیستمی شامل چندین درایور و همچنین دیگر قطعات الکترونیکی اطلاق شود. بلندگو بخشی از هر سیستم صوتی است و معمولاً تفاوت کیفیت در سیستم‌های صوتی ناشی از این بخش است و بیشترین اعوجاج در صدا در این بخش صورت می‌گیرد.






تاریخچه

فیلیپ رئیس یک بلندگوی الکتریکی را در سال ۱۸۶۳ در تلفن خود نصب کرد که قادر بود صدایی واضح را مجددا تولید کند.





بلندگوی رایانه
بلندگوی رایانه (به انگلیسی: Computer speaker) دستگاهی از دسته سخت‌افزار رایانه است که وظیفه‌ی انتقال صوت به بیرون از رایانه را دارا می‌باشد؛ این دستگاه‌ها بیشتر دارای یک آمپلی‌فایر (تقویت‌کننده الکترونیکی) داخلی با قدرت کم هستند.ارتباط صوتی استاندارد این دستگاه‌ها با رایانه از طریق کابل ۳٫۵ میلی متری (حدود یک هشتم اینچ) که رابط تی‌آراس نام دارد و اغلب به رنگ سبز مغزپسته‌ای است برقرار می‌شود.





مانیتور استودیو

مانیتور استودیو نوعی از بلندگوها است که برای تولید برنامه‌های کاربردی مخصوص استودیو ضبط کاربرد دارد. فرق این بلندگوها با بلندگوهای معمولی در این است که صدای خارج‌شونده از این دستگاه‌ها فاقد هرگونه تغییر و بیس بوده و صرفاً هرآنچه که درآن وارد می‌شود را خارج می‌کند. در اغلب موارد برای تفکیک بهتر صداهای ورودی این قطعه نیازمند تقویت‌کننده الکترونیکی است.






صدا

صدا یا صوت از انواع انرژی است که از تحرک ذرات ماده بوجود می‌آیند به این گونه که یک ذره با حرکت (برخورد) خود به ذره‌ای دیگر ذرهٔ دیگر را به حرکت در می‌آورد و به همین ترتیب است که صوت نشر می‌یابد. صدا ارتعاشیست که توسط حس شنوایی انسان درک میشود. ما معمولاً اصواتی که در هوا حرکت میکنند را میشنویم ولی صدا میتواند در گاز، مایع و حتی جامدات نیز حرکت کند.صدا ص َ (ع اِ) ۞ معرب «سدا» است ۞ و آن آوازی باشد که در کوه و گنبد وامثال آن پیچد و باز همان شنیده شود و در عربی نیز همین معنی را دارد .

سرعت صوت در جامدات بدلیل تراکم زیاد مولکولها، بیشتر از مایعات و در مایعات نیز بیشتر از گازها است. صوت بر خلاف امواج دیگر مانند نور و گرما فقط در محیطی نشر می‌یابد که ماده وجود داشته باشد و این بدین معناست که اگر بر سطح ماه (که هوایی وجود ندارد) انفجاری روی دهد شما هیچ وقت صدای آنرا نمی‌شنوید. از واحد دسی‌بل نیز برای اندازه گیری شدت صوت استفاده می‌کنند. محدودهٔ شنوایی انسان بین ۲۰ تا ۲۰۰۰۰ هرتز می‌باشد.






خصوصیات صدا

ویژگیهای صدا عبارتند از بسامد، طول موج، دامنه و سرعت
بسامد و طول موج

بسامد تعداد تغییرات فشار هوا در هر ثانیه در یک نقطه ی ثابت است که موج صدا در حال گذر از آن میباشد. یک چرخه ی نوسانی ساده در یک ثانیه برابر با یک هرتز است. طول موج برابر فاصله ی بین دو قله ی متوالی بوده که موج در مدت زمان یک چرخه ی نوسانی آنرا طی میکند.






سرعت صوت

سرعت انتشار صوت بستگی به نوع، دما و فشار محیطی که صوت در آن منتشر میشود دارد. در شرایط طبیعی از آنجایی که هوا تقریباً بصورت یک گاز کامل رفتار میکند سرعت صوت وابسته به فشار هوا نخواهد بود. در هوای خشک در دمای 20 درجه ی سانتیگراد سرعت صوت حدوداً 343 متر در ثانیه یعنی حدوداً یک متر در هر 3 هزارم ثانیه است. سرعت صوت همچنین وابسته به بسامد و طول موج است. بنابراین یک صوت 343 هرتزی طول موج یک متر خواهد داشت.

واژهٔ «صدا»، معرب (عربی‌شدهٔ) «سدا»ی پارسی است.






سرعت صوت

سرعت صوت (به انگلیسی: Speed of sound)، فاصله‌ای‌ست که یک موج صوتی در مدت زمان یک ثانیه در یک سیال می‌پیماید. سرعت صوت مشخص می‌کند که این موج در بازهٔ مشخصی از زمان چه مسافتی را طی می‌کند. در هوای خشک و در دمای ۲۰ درجه سانتی‌گراد (۶۸ درجه فارنهایت)، سرعت صوت ۳۴۳٫۲ متر بر ثانیه (۱۱۲۶ فوت بر ثانیه)، ۱۲۳۶ کیلومتر بر ساعت (۷۶۸ مایل بر ساعت) یا به طور تقریبی، یک کیلومتر در سه ثانیه و یا تقریباً یک مایل در پنج ثانیه است. در دینامیک سیالات، سرعت صوت در یک سیال (گاز یا مایع)، به عنوان یک ابزار حساب‌گری نسبی خود سرعت استفاده می‌شود. سرعت یک شیئ (فاصله بر زمان) تقسیم بر سرعت صوت در سیال به عنوان عدد ماخ شناخته می‌شود. اشیایئ که با سرعت بیشتر از یک ماخ حرکت می‌کنند، در سرعت‌های سوپرسونیک حرکت می‌کنند.

سرعت صوت در یک گاز ایده‌آل، مستقل از فرکانس است وتابعی از ریشهٔ دوم دمای مطلق است ولی به فشار یا چگالی آن گاز وابسته نیست. برای گازهای مختلف، سرعت صوت به طور معکوس به ریشه دوم میانگین جرم مولکولی گاز بستگی دارد.

در گفتگوهای مرسوم روزمره، منظور از سرعت صوت، سرعت موج صوتی در سیالِ هوا است. با این حال، سرعت صوت از یک ماده به مادهٔ دیگر متفاوت است. صوت در مایعات و جامدات نامتخلخل سریع‌تر از هوا، حرکت می‌کند. می‌توان گفت سرعت صوت در آب حدود ۴٫۳ برابر (۱۴۸۴ متر بر ثانیه)، و در آهن تقریباً ۱۵ برابر (۵۱۲۰ متر بر ثانیه) سرعت آن در هوای ۲۰ درجه سانتی‌گراد است.

سرعت صوت در فلزات و جامدات، مایعات، درون محیط‌هایی که فشردگی هوای آن‌ها نسبت به محیط آزاد بیشتر است، مناطق سرد و مرطوب و پست تر از دریا، مناطق سرد و مرطوب در کنار دریا، مناطق سرد و مرطوب بالاتر از دریا، مناطق مرطوب بالاتر از دریا نسبت به هوای آزاد در حالت عادی به ترتیب ذکر شده بیشتر است. صوت از محیط‌هایی که مادی نیستند (در آنجا ماده وجود ندارد) نمی‌تواند عبور کند.






صدای انسان

صدای انسان متشکل از صوتی است که با استفاده از تارهای صوتی توسط انسان ساخته شده و برای صحبت کردن ، آواز خواندن ، خندیدن ، گریه کردن ، فریاد زدن و ... مورد استفاده قرار می گیرد.

تارهای صوتی فقط بخشی از صدای اولیه ی انسان را می سازند و به طور کلی مکانیزم تولید صدای انسان را می توان به سه بخش ریه ، تارهای صوتی موجود در حنجره و مفاصل تقسیم بندی کرد.

ریه ( پمپ ) باید جریان هوا و فشار هوای کافی را برای ارتعاش تارهای صوتی تولید کند تارهای صوتی یک دریچه ی ارتعاشی هستند که جریان هوا را از ریه صادر می کند تا پالس های قابل شنیدنی را به صورت یک منبع صدا در حنجره تولید نمایند.عضلات حنجره ، طول و تنش تارهای صوتی را برای ایجاد تن صدایی بسیار خوب تنظیم می کنند .

مفاصل ( بخش هایی از دستگاه صوتی در قسمت فوقانی حنجره شامل زبان ، کام ، گونه ، لب ها و غیره ) ، صدای نشأت گرفته از حنجره را واضح و شفاف و به نوعی فیلتر می کنند و تا حدی می توانند جریان هوای حنجره را به عنوان یک منبع صدا تقویت یا تضعیف نمایند .

تارهای صوتی در ترکیب با مفاصل قادر به تولید آرایه های بسیار پیچیده ای از صدا هستند . تن یا لحن صدا می تواند بیانگر احساسات مختلف انسان باشد : مانند خشم ، تعجب یا شادی .

خواننده ها از صدای انسان به عنوان ابزاری برای ایجاد موسیقی استفاده می کنند .






مهندسی صوت
مهندسی صوت (به انگلیسی: Acoustical engineering) قسمتی از علم صوت است که با ضبط و تکثیر صوت توسط وسایل الکتریکی و مکانیکی سروکار دارد. مهندسی صوت از رشته‌های مختلفی بهره می‌برد از جمله: مهندسی برق، صوت‌شناسی (acoustics)، روانشناسی صوتی (psychoacoustics) و موسیقی.






نوروصوت‌شناسی

نوروصوت‌شناسی یا آکوستو-اپتیک (Acousto-optics) شاخه‌ای از فیزیک است که به بررسی برهم کنش امواج نوری و امواج صوتی و به خصوص پراش لیزر به وسیلهٔ امواج صوتی می‌پردازد.

اپتیک تاریخچه‌ای بسیار طولانی دارد: از زمان یونانیان باستان تا عصر حاضر درست مانند اپتیک، آکوستیک نیز تاریخچه‌ای طولانی دارد که به زمان یونانیان باستان باز می‌گردد. در مقابل آکوستو اپتیک علمی بسیار نوین با تاریخچه‌ای کوتاه‌است. این زمینه از علم با پیش بینی بریلوئن در مورد پراش نور بوسیلهٔ امواج صوتی منتشر شده در ماده در سال ۱۹۲۲ میالادی آغاز شد. این پیش بینی ده سال بعد توسط دبای و سیرز و همچنین لوکاس و بیکارد آزمایش و تایید شد.

مورد خاص پراش مرتبهٔ اول تحت یک زاویهٔ فرود خاص (که بریلوئن هم پیش بینی آن را کرده بود) برای اولین بار توسط ریتوف دیده شد. رامان و نث در سال ۱۹۳۷ یک مدل عمومی تر را طراحی کردند که پراش‌های مرتبهٔ بالاتر را آشکار کند. این مدل بعدها در سال ۱۹۵۶ توسط فریزو توسعه پیدا کرد. مدل وی قابل تنظیم بر مرتبهٔ پراشی مشخص بود.

اساس نوروصوت‌شناسی، تغییر ضریب شکست به خاطر حضور موج صوتی در ماده‌است. موج صوتی یک شبکهٔ ضریب شکست در ماده به وجود می‌آورد و این شبکه توسط موج نوری "دیده" می‌شود. تغییر ضریب شکست که به خاطر نوسان فشار ایجاد شده، به وسیله آثار شکست نور، بازتاب نور، تداخل و پراش قابل شناسایی است.






آکوستو اپتیک

آکوستو اپتیک شاخه ای از فیزیک است که به بررسی برهم کنش امواج نوری و امواج صوتی و به خصوص پراش لیزر به وسیله ی امواج صوتی می پردازد.







مقدمه

اپتیک تاریخچه ای بسیار طولانی دارد: از زمان یونانیان باستان تا عصر حاضر درست مانند اپتیک، آکوستیک نیز تاریخچه ای طولانی دارد که به زمان یونانیان باستان باز می گردد. در مقابل آکوستو اپتیک علمی بسیار نوین با تاریخچه ای کوتاه است. این زمینه از علم با پیش بینیبریلوئندر مورد پراش نور بوسیله ی امواج صوتی منتشر شده در ماده در سال 1922 میالادی آغاز شد. این پیش بینی ده سال بعد توسط دبای و سیرز و همچنین لوکاس و بیکارد آزمایش و تایید شد.

مورد خاص پراش مرتبه ی اول تحت یک زاویه ی فرود خاص (که بریلوئن هم پیش بینی آن را کرده بود) برای اولین بار توسط ریتوف دیده شد. رامان و نث در سال 1937 یک مدل عمومی تر را طراحی کردند که پراش های مرتبه ی بالاتر را آشکار کند. این مدل بعد ها در سال 1956 توسط فریزو توسعه پیدا کرد. مدل وی قابل تنظیم بر مرتبه ی پراشی مشخص بود.

اساس آکوستو اپتیک، تغییر ضریب شکست به خاطر حضور موج صوتی در ماده است. موج صوتی یک شبکه ی ضریب شکست در ماده به وجود می آورد و این شبکه توسط موج نوری "دیده" می شود. تغییر ضریب شکست که به خاطر نوسان فشار ایجاد شده، به وسیله آثار شکست نور، بازتاب نور، تداخل و پراش قابل شناسایی است.






ابزارهای الکترو اپتیکی

ابزار های آکوستو اپتیکی شامل سه گروه زیر هستند:

1- مدولاتور الکترو اپتیکی

با تغییر پارامترهای موج صوتی مانند دامنه، فاز، فرکانس، و قطبش می توان خواص موج نوری را مدوله کرد. برهمکنش نور و صوت همچنین امکان مدوله کردن زمانی و فضایی موج نوری را فراهم می آورد.

یک راه ساده برای مدوله کردن پرتوی اپتیکی عبور نور از محیطی است که در آن موج صوتی به طور متناوب روشن و خاموش شود. وقتی صوت خاموش باشد زاویه ی پراش صفر و نور بی تغییر است. با روشن شدن صوت پراش رخ می دهد و شدت صوت در زوایای پراش افزایش ی یابد. با ثابت نگاه داشتن فرکانس صوتی و تغییر در توان مولد صوت می توان این ابزار را به یک مدولاتور آکوستواپتیکی تبدیل نمود. در طراحی مدولاتور باید به نحوی عمل کرد که ماکزیمم شدت نور در پرتوی پراشیده رخ بدهد. مدت زمانی که طول می کشد صوت از ماده عبور کند نیز محدودیتی بر سرعت سوییچ کردن تحمیل می کند. برای همین پرتوی نوری را تا حد ممکن باریک می کنند. باریک ترین پرتوی نوری ممکن را حد پهنای باند می نامند.

2- فیلتر های الکترو اپتیکی

رابطه ی 4 ارتباطی را میان طول موج صوتی و طول موج نوری نشان می دهد. در واقع پرتوی نوری تابیده شده، اگر دارای تعداد زیادی طول موج باشد فقط در طول موج های خاصی پراکنده می شود. مابقی طول موج ها فیلتر خواهند شد.

3- منحرف کننده های الکترو اپتیکی

با ایجاد یک تغییر در فرکانس صوت می توان تغییر زاویه ای در پرتوی نوری ایجاد کرد.





پژواک

پژواک (اکو)، بازگشت صدا از دیوار یا سایر اشیاست. صدا با سرعتی مشخّص و ثابت (نزدیک به ۳۴۴ متر بر ثانیه) حرکت می‌کند؛ بنابراین می‌توانیم با استفاده از پژواک، فاصلهٔ برخی از اشیا را محاسبه کنیم. دستگاه عمق‌سنج کشتی، برای محاسبهٔ عمق دریا از پژواک بهره می‌گیرد.

پژواک، خفّاش را قادر می‌سازد تا در تاریکی پرواز کند. رادار نیز از خاصیّت پژواک (وبا استفاده از امواج رادیویی) در کشف هدف بهره می‌گیرد.





فرامواد

متامتریال یا فرامواد به ماده مرکبی گفته می‌شود که دارای خواص نامتعارف الکترومغناطیس در ساختار وجودی خود است. آنچه این مواد را غیر معمول کرده است، خاصیت ضریب شکست منفی نور در آنها است، به این معنا که این مواد نور را در جهت مخالف مواد عادی منکسر می‌کنند. مواد الکترومغناطیس تشکیل دهنده آنها می‌تواند با دستکاری مختصر و دقیق ساختارشان «تنظیم» نیزبشود.

این مواد از ترکیب میله‌های ریز و مجموعه‌ای از حلقه‌های فلزی و مانند آنان ساخته شده است که برای اولین بار توسط دیوید اسمیت (David Smith استاد دانشگاه کالیفرنیا) ساخته شد. خواص نامتعارف این مواد سبب شده است از آنها در زمینه‌های مختلف استفاده شود از جمله آنها در مهندسی مایکروویو است که می‌توان به کاربرد در موجبرها، جبران پاشندگی، آنتن‌های هوشمند، لنزها و نمونه‌های فراوان دیگر استفاده کرد.
سندرم ديسترس تنفسي حاد (ARDS) يک بيماري سريعا پيشرونده است که در ابتدا با تنگي نفس، تاکي پنه، و هيپوکسمي تظاهر مي‌کند و سپس به سرعت به سمت نارسايي تنفسي پيش مي‌رود.کنفرانس اجماع عمومي آمريکايي - اروپايي (AECC) معيارهاي تشخيصي براي ARDS منتشر کرده: شروع حاد، نسبت فشار نسبي اکسيژن شرياني به درصد اکسيژن استنشاق شده (PaO2/FiO2) برابر با200 يا کمتر، بدون در نظر گرفتن فشار مثبت در پايان بازدم(PEEP); ارتشاح دو طرفه در راديوگرافي فرونتال قفسه سينه و فشار گوه اي شريان ريوي برابر با 18 ميليمتر جيوه يا کمتر يا عدم وجود شواهد باليني ازفشار بالاي دهليزچپ. آسيب حاد ريه، سندرمي است که مختصري از شدت کمتري برخوردار است و با هيپوکسمي خفيف‌تر ولي معيارهاي تشخيصي ديگر مشابه با ARDS مشخص مي‌شود. از آنجا که بيش از نيمي از واحدهاي مراقبت‌هاي ويژه (ICUs) در ايالات متحده داراي متخصص مراقبت‌هاي ويژه نيستند، بسياري از پزشکان مراقبت‌هاي اوليه، مسوول ارايه مراقبت از بيماران مبتلا به ARDS يا آسيب حاد ريه هستند.





پاتوفيزيولوژي

پاتوفيزيولوژي ARDS به طور کامل شناخته نشده است. اعتقاد بر اين است که در ابتدا، يک آسيب مستقيم ريوي يا غيرمستقيم خارج ريوي، منجر به تکثير واسطه‌هاي التهابي مي‌شود که اين واسطه‌ها باعث تجمع نوتروفيل‌ها در ميکروسيرکولاسيون ريه مي‌شوند. اين نوتروفيل‌ها فعال شده به تعداد زياد از سطوح اندوتليال عروق و اپيتليال آلوئولار مهاجرت مي‌کنند و پروتئازها، سيتوکين‌ها و گونه‌هاي فعال اکسيژن را آزاد مي‌کنند. مهاجرت و آزاد شدن واسطه‌ها منجر به نفوذپذيري پاتولوژيک عروق، شکاف در سد اپيتليال آلوئولار و نکروز سلول‌هاي آلوئولي نوع I و II مي‌شود. اين فرايند منجر به ادم ريه، تشکيل غشاء هياليني و از دست‌دادن سورفاکتانت مي‌شود که سبب کاهش کمپليانس ريوي شده، تبادل هوا را دشوار مي‌کند. ارتشاح بعدي فيبروبلاست‌ها مي‌تواند منجر به رسوب کلاژن، فيبروز، و بدتر شدن بيماري شود. شکل 1 راديوگرافي يک بيمار مبتلا به ARDS مي‌باشد که کدورت فضاهاي هوايي دو طرفه را نشان مي‌دهد که از اين فرآيند نتيجه شده است.

اقدامات متعددي به طور همزمان در فرايند بهبود رخ مي‌دهد. سيتوکين‌هاي ضدالتهابي نوتروفيل‌هاي آسيب رسان را غيرفعال مي‌کنند و سپس نوتروفيل‌ها دچار آپوپتوز و فاگوسيتوز قرار مي‌شوند. سلول‌هاي آلوئولي نوع دو تکثير شده و به سلول‌هاي نوع يک تمايز مي‌يابند که سبب برقراري مجدد يکپارچگي در پوشش اپيتليال و ايجاد گراديان اسمزي مي‌شوند. اين گراديان اسمزي سبب به خارج کشيده شدن مايع از آلوئول‌ها و ورود آن به ميکروسيرکولاسيون و لنفاتيک‌هاي ريه مي‌شود. به طور همزمان، ماکروفاژها و سلول‌هاي آلوئولي، ترکيبات پروتئيني را از آلوئول‌ها برمي‌دارند و به ريه‌ها اجاره مي‌دهند تا بهبود يابند.


عوامل خطر و ميزان بروز

در بزرگسالان اغلب موارد ARDS با سپسيس ريوي (46%) يا سپسيس غير ريوي (33%) همراهي دارد. عوامل خطر اين بيماري عبارتند ازعواملي که باعث آسيب مستقيم ريه مي‌شوند (مثل پنوموني، آسيب استنشاقي، کوفتگي ريه) وعواملي که آسيب غيرمستقيم ريه مي‌شوند (مثل سپسيس غير ريوي، سوختگي‌ها، آسيب حاد ريه ناشي از تزريق خون). عوامل خطر در کودکان مشابه بزرگسالان است به علاوه اختلالات مرتبط با سن خاص، مانند عفونت با ويروس سنسيشيال تنفسي و آسيب ناشي از آسپيراسيون حالت نزديک به غرق‌شدگي. جدول 1 شامل علايم و نشانه‌هاي بيانگر علل خاص ARDS است.

مطالعات اخير نشان مي‌دهند که در بزرگسالان ميزان بروز آسيب حاد ريه 86-22 مورد در هر 100.000 فرد- سال و ARDS تا 64 مورد در هر 100.000 فرد- سال است. يک کارآزمايي بزرگ آينده‌نگر اروپايي تخمين زده است که 1/7% از بيماران بستري در ICU و 1/16% از تمام بيماران تحت تهويه مکانيکي دچار آسيب حاد ريه يا ARDS مي‌شوند. ميزان مرگ‌و‌مير داخل بيمارستاني اين شرايط بين 55% و 34% تخمين زده مي‌شود. عوامل خطر مرگ‌و‌مير شامل افزايش سن، بدتر شدن اختلال عملکرد چند عضوي پيشرونده، وجود بيماري‌هاي ريوي و غيرريوي، امتياز بالاتر در APACHE II و اسيدوز است. اکثر موارد مرگ‌و‌مير مربوط به ARDS به علت نارسايي چند عضوي است. هيپوکسمي مقاوم به درمان تنها مسوول 16% از مرگ‌و‌مير مرتبط با ARDS است.

در کودکان ARDS کمتر رايج است و کمتر احتمال دارد که منجر به مرگ شود. در مطالعه‌اي در سال 2009 در بيماران 6 ماه تا 15 سال نشان داده شد که ميزان بروز آسيب حاد ريه و ARDS به ترتيب 5/9 و 8/12 در هر 100.000 نفر – سال بود و مجموع مرگ‌و‌مير داخل بيمارستاني آنها 18% بود.


تشخيص‌هاي افتراقي

از آنجا که علايم اوليه ARDS غيراختصاصي هستند، پزشکان بايد ساير علل تنفسي، قلبي، عفوني و سمي را در نظر بگيرند (جدول 2). شرح حال بيمار (به عنوان مثال بيماري‌هاي همراه، مواجهه‌ها، داروها) همراه با يک معاينه فيزيکي با تمرکز بر روي سيستم تنفسي و قلبي - عروقي مي‌تواند در محدود کردن تشخيص‌هاي افتراقي و تعيين دوره مطلوب درمان کمک کند.

اغلب، ARDS بايد از نارسايي احتقاني قلب و پنوموني افتراق داده شود (جدول 3). نارسايي احتقاني قلب با اضافه بار مايع مشخص مي‌شود، در حالي که بيماران مبتلا به ARDS بر اساس تعريف نشانه‌هاي پرفشاري دهليز چپ و يا افزايش حجم واضح را ندارند. بيماران مبتلا به نارسايي احتقاني قلب ممکن است ادم، اتساع وريد ژوگولار، صداي سوم قلب، افزايش سطح پپتيد ناتريورتيک مغزي (BNP) و دفع نمک در پاسخ به ديورتيک داشته باشند. انتظار نمي‌رود بيماران مبتلا به ARDS اين يافته‌ها را داشته باشند.

از آنجا که پنوموني يکي از علل عمده ARDS است، تشخيص بيماران مبتلا به پنوموني بدون عارضه از کساني که پنوموني عارضه‌دار شده با ARDS دارند سبب چالش تشخيصي بيشتري مي‌شود. به طور کلي، يک بيمار مبتلا به پنوموني بدون عارضه ممکن است نشانه‌هايي از التهاب سيستميک و ريوي داشته باشد (به عنوان مثال، تب، لرز، خستگي، توليد خلط، درد قفسه سينه پلورتيک و ارتشاح موضعي يا چند کانوني)؛ هيپوکسي همراه بايد به تجويز اکسيژن پاسخ دهد. اگر هيپوکسي با تجويز اکسيژن اصلاح نشود، بايد به ARDS مشکوک شد و آن را بر اساس معيارهاي تشخيصي AECC اثبات نمود. در افراد مبتلا به پنوموني و ARDS همزمان، درمان شامل آنتي‌بيوتيک‌ها و تهويه مکانيکي است.


درمان و پشتيباني

درمان ARDS حمايتي است از جمله تهويه مکانيکي، جلوگيري از استرس اولسر و ترومبوآمبولي وريدي، و حمايت تغذيه‌اي. جدول 4 درمان ARDS را به صورت خلاصه نشان داده است.

تهويه مکانيکي

بيشتر بيماران با ARDS نياز به آرام بخش، لوله‌گذاري و تهويه همزمان با درمان بيماري زمينه‌اي دارند. بر اساس دستورالعمل باليني موسسه ملي قلب، ريه و خون (Net ARDS) هر مد ونتيلاتور ممکن است استفاده شود. سرعت تنفس ، زمان بازدم، فشار مثبت پايان بازدمي و FiO2، مطابق با پروتکل‌هاي ARDSNet تنظيم مي‌شوند. تنظيمات به گونه‌اي اعمال مي‌شوند که اشباع اکسيژن شرياني 95% - 88% و فشار کفه‌اي (plateau) 30 سانتي‌متر آب يا کمتر (براي جلوگيري از باروتروما) حفظ شود. دستورالعمل‌هاي درمان باليني توصيه به حفظ pH شرياني از 45/7 -30/7 دارند اگر چه بيماران در برخي از کارآزمايي‌هاي تحقيقاتي هيپرکاپنه کنترل شده و pH تا 15/7 را نيز تحمل کرده‌اند.

شواهد نشان داده است که شروع با حجم جاري کم به ميزان 6 ميلي‌ليتر به ازاي هر کيلوگرم نسبت به شروع با حجم‌هاي جاري معمول 15 - 10 ميلي‌ليتر به ازاي هر کيلوگرم برتري دارد (تعداد مورد نياز براي درمان [NNT] = 4/11). به طور مشابه، فشار مثبت پايان بازدمي بالاتر(12 سانتي‌متر H2O يا بيشتر) در مقايسه با مقادير پايين‌تر در حد 12-5 سانتي‌متر H2O با کاهش مرگ‌و‌مير همراهي دارد (NNT = 20). مايع درماني محافظه کارانه (براي پايين نگهداشتن فشار مرکزي) با کاهش تعداد روزهاي تحت درمان با ونتيلاتور و افزايش روزهاي خارج ICU همراهي دارد. با توجه به عوارض بالقوه کاتترهاي شريان ريوي و وريد مرکزي از آنها به طور معمول استفاده نمي‌شود و تنها بايد توسط افراد آموزش ديده و با تجربه استفاده شود.


درمان هاي دارويي

گزينه‌هاي دارويي براي درمان ARDS محدود است. هر چند درمان با سورفاکتانت ممکن است در کودکان مبتلا به ARDS مفيد باشد، يک مرور کاکرين سودمندي آن را در بزرگسالان نشان نداد. استفاده از کورتيکواستروييدها بحث برانگيز است. مطالعات شاهددار تصادفي‌شده و مطالعات همگروهي از استفاده زودرس از کورتيکواستروييدها براي کاهش تعداد روزهاي تحت درمان با ونتيلاتور حمايت مي‌کنند (با دوز متيل پردنيزولون در محدوده 120 - 1 ميلي‌گرم به ازاي هر کيلوگرم در روز). با اين حال، هيچگونه سودمندي قطعي از جهت مرگ‌و‌مير براي اين درمان نشان داده نشده است. زماني که استفاده از کورتيکواستروييدها مدنظر باشد بايد با يک متخصص مراقبت‌هاي ويژه مشورت شود.

علاوه بر اقدامات تهويه‌اي، بيماران مبتلا به ARDS بايد هپارين با وزن مولکولي کم (40 ميلي‌گرم انوکساپارين يا 5000 واحد دالتپارين زيرجلدي روزانه) و يا هپارين تفکيک نشده با دوز پايين (5000 واحد زيرجلدي دو بار در روز) براي جلوگيري از ترومبوآمبولي وريدي دريافت نمايند، مگر اينکه کنترا انديکاسيوني وجود داشته باشد. همچنين بيماران بايد براي پروفيلاکسي استرس اولسر از دارويي مانند سوکرالفات (1 گرم خوراکي و يا از طريق لوله معده چهار بار در روز)، رانيتيدين (150 ميلي‌گرم خوراکي يا از طريق لوله معده دو بار در روز، 50 ميلي‌گرم وريدي هر 8-6 ساعت، يا 25/6 ميلي‌گرم در ساعت به صورت انفوزيون وريدي مداوم) يا امپرازول (40 ميلي‌گرم خوراکي، وريدي، يا از طريق لوله معده روزانه) استفاده نمايند. در نهايت، بيماران بايد حمايت تغذيه‌اي، ترجيحا به ‌صورت روده‌اي، در عرض 48 - 24 ساعت از بستري در ICU دريافت نمايند.


جدا کردن از ونتيلاتور

به طور متوسط، بيماران مبتلا به ARDS حدود 16 روز (انحراف معيار = 8/15) در ICU و کلا 26 روز (انحراف معيار = 7/27) دربيمارستان سپري مي‌کنند. بيماراني که در آنها احتمال نياز به تهويه به مدتي بيش از 10 روز وجود دارد، ممکن است از تراکئوستومي سود ببرند.

همگام با بهبود بيماري زمينه‌اي و بهتر شدن وضعيت بيمار، بررسي تنفس خود به خودي ضروري است. براي اينکه بيمار واجد شرايط اين آزمون باشد بايد از نظر هموديناميک پايدار بوده و قادر به برآوردن نيازهاي اکسيژن از طريق روش‌هاي غيرتهاجمي باشد. آزمايشات تنفس خود به خودي در زمان 2-1 ساعت انجام مي‌شوند. احتمال موفقيت‌آميز بودن خارج ساختن لوله تراشه در صورتي که بيمار از نظر هموديناميک پايدار باقي بماند و پارامترهاي تهويه خوب داشته باشد بيشتر است. به منظور کاهش مدت زمان تهويه مکانيکي از پروتکل‌هاي استاندارد جدا کردن از ونتيلاتور استفاده شده است. جدول 5 خلاصه معيارهاي واجد شرايط بودن براي شروع يک آزمون تنفس خود به خودي و پارامترهاي جداسازي بيمار از ونتيلاتور را نشان مي‌دهد.


به حرکت درآوردن بيمار

بيماران متصل به دستگاه تهويه مصنوعي بايد تشويق به شرکت در اين درمان شوند. اين روش درماني با کاهش تعداد روزهاي درمان با دستگاه تنفس مصنوعي، بستري در ICU و بستري در بيمارستان در بيماران مبتلا به نارسايي تنفسي حاد همراهي دارد.


مراقبت‌هاي اوليه بعد از ARDS

مراقبت از بيماران مبتلا به ARDS بعد از دوره بيماري حاد و بستري طولاني مدتشان خاتمه نمي‌يابد. پس از ترخيص از ICU، بيماران مبتلا به ARDS نسبت به قبل کيفيت پايين‌تر زندگي، ضعف قابل‌توجه ناشي از نوروپاتي و ميوپاتي، اختلال شناختي دائمي و تاخير در بازگشت به کار دارند. مرگ‌و‌مير درطي سه سال در کساني که نياز به تهويه مکانيکي در ICU داشته اند در مقايسه با کساني که نياز به تهويه مکانيکي در ICU نداشته‌اند و کساني که در ICU بستري نشده‌اند بالاتر است (3/57% در مقابل 3/38% و 9/14%).

بيماران مبتلا به ARDS و يا آنهايي که نياز به تهويه طولاني مدت (بيش از هفت روز) در ICU داشتند از کساني که ARDS و يا نياز به تهويه طولاني مدت نداشتند، کيفيت زندگي پايين‌تر و ضعف بيشتري در زمان ترخيص داشتند. بيماري‌هاي رواني نيز به طور گسترده‌اي پس از ARDS شايع هستند، 43% - 17% از بازماندگان به افسردگي، 35% - 21% به PTSD، و 48% - 23% به اضطراب دچار شدند. عوامل خطر براي نتايج ضعيف شامل نمره بالاتر APACHE II، کسب بيماري در ICU، زمان طولاني‌تر بهبود اختلال عملکرد ريه و نارسايي چند عضوي و استفاده از کورتيکواستروييدهاي سيستميک است.

تمام تاثيرات زيان بار ناشي از بستري شدن در بيمارستان به علت ARDS با گذشت زمان از بين نمي‌رود. اگرچه عملکرد ريه پس از پنج سال به نرمال نزديک مي‌شود، مسافت پيموده شده در شش دقيقه، عملکرد فيزيکي وکيفيت زندگي هنوز هم کاهش يافته است. علاوه بر اين، بسياري از بيماران از انزواي اجتماعي و اختلال عملکرد جنسي و بيش از نيمي از بيماران از افسردگي مداوم، اضطراب يا هر دو شکايت دارند.

از آنجا که بار بيماري دربيش از100،000نفرکه همه ساله از ARDS جان سالم به در مي برند سنگين است ، ضروري است که پزشکان مراقبت‌هاي اوليه خدمات مستمر براي اين بيماران را شروع و هماهنگ کرده، بر آن نظارت داشته باشند. پزشکان بايد وضعيت عملکردي را در پيگيري بيمارستاني ارزيابي نمايند و اطمينان حاصل کنند که از منابع تيم مراقبت‌هاي بهداشتي چند بعدي (به عنوان مثال درمان‌هاي فيزيکي وحرفه‌‌اي، پرستاري توانبخشي، مراقبت بهداشتي خانه، همکاران فوق تخصص) براي بهبود سلامت و عملکرد مطلوب استفاده مي‌شود. علاوه بر اين، پزشکان مراقبت‌هاي اوليه بايد براي اختلال در سلامت رواني غربالگري انجام دهند و در صورت نياز درمان را شروع کرده يا ارجاع دهند.
ساعت : 9:11 pm | نویسنده : admin | مطلب بعدی
سندرم ديسترس تنفسي | next page | next page